摘要

目的:探讨白藜芦醇(RSV)对体外高糖刺激引起大鼠肾小球系膜细胞(RGMCs)损伤的影响及其潜在分子保护机制。方法:取处于对数生长期的RGMCs,分为甘露醇高渗透压对照组(OC)、正常对照组(NG)、高糖组(HG)以及高糖RSV处理组,分别处理24、48 h。试剂盒检测不同时间各组细胞上清液中LDH的水平;Western印迹法检测不同时间各组凋亡相关B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-1、Caspase-1活性片段(p20)、Gasdermin E(GSDME)、GSDME活性片段(GSDME-N)、Caspase-3、Caspase-3活性片段(p17)、炎性相关细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)及其活化形式(m IL-1β)的表达;ELISA检测不同时间各组细胞培养上清IL-1β的水平。结果:LDH结果显示,RSV可降低高糖刺激48 h后细胞的死亡率(F=31.48,P<0.05)。Western印迹法结果显示,仅在RSV处理24 h后,Bax表达较HG组显著降低,同时伴随Bcl-2表达升高(F=143.1,P<0.05);RSV处理24 h后HG组p20、mIL-1β表达降低(F=26.74、25.76,均P<0.05);此外,RSV处理48 h后p17、GSDME-N的表达较HG组明显下降(F=25.84、18.49,均P<0.05)。ELISA结果显示,与HG组相比,RSV处理48 h后上清中IL-1β的水平显著降低(F=80.22,P<0.01)。上述指标在OC组及NG组间的变化均无统计学意义(均P>0.05)。结论:RSV可通过减少炎症因子的产生及抑制细胞早期凋亡、晚期焦亡过程来改善高糖引起的RGMCs损伤。