miR-23a对软骨细胞增殖、分化和氧化应激的影响机制

作者：孙卫国; 郝强^*; 孙开旺; 王顺超; 杨德文

来源：生物技术, 2022, 32(05): 582-586.

DOI：10.16519/j.cnki.1004-311x.2022.05.0092

• 骨关节炎
• 软骨退化
• 微小RNA-23a
• AMPK/SIRT1通路

[目的]探究miR-23a调控AMPK/SIRT1通路对人退变关节软骨细胞增殖、分化和氧化应激的影响。[方法]人退变关节软骨分为对照组、miR-23a mimic组、miR-23a inhibitor组。通过对以上三组细胞转染miR-23a NC、miR-23a mimic和miR-23a inhibitor转染来干扰细胞中miR-23a的表达水平。转染完成后，分别通过CCK-8、 ELISA和Western Blot实验检测各组细胞增殖、氧化应激水平、分化能力以及AMPK/SIRT1信号通路的表达水平。[结果]三组细胞的各项比较差异显著(P<0.05)。与对照组相比，miR-23a mimic组的miR-23a、骨形成蛋白(BMP)2、BMP4、MDA水平显著升高(P<0.05),而OD值、SOD、AMPK/SIRT1通路水平显著降低(P<0.05)。与对照组相比，miR-23a inhibitor组的miR-23a、BMP2、BMP4、MDA水平显著降低(P<0.05),而OD值、SOD、AMPK/SIRT1通路水平显著升高(P<0.05)。[结论] OA患者的软骨组织中的miR-23a表达水平显著升高，miR-23a在退化的软骨中可抑制软骨细胞增殖，参与软骨分化，并抑制AMPK/SIRT1通路。

• 单位
  包头市第四医院