摘要
目的通过体内实验验证酸奶对衰老小鼠端粒长度的影响,通过体外实验探索酸奶衍生多肽对衰老细胞端粒长度的影响及相关机制。方法利用D-gal制备衰老小鼠模型,将80只雄性昆明小鼠随机分为空白对照组,衰老模型组、阳性对照组、酸奶组和牛奶组;利用t-BHP处理LO2制备细胞衰老模型,实验分组为对照组、模型组和衍生多肽组。采用q PCR检测小鼠组织及衰老细胞相对端粒长度;试剂盒检测小鼠肝组织和衰老细胞抗氧化酶活性及氧化产物的生成水平;Western blot检测c-Myc和TERT蛋白表达水平。结果体内实验中,与模型组比,酸奶组小鼠相对端粒长度更长(t=2.699,P<0.05),GSH-Px、CAT和SOD活性增强(t=3.363,P<0.01;t=3.651,P<0.001;t=2.940,P<0.05),ROS和MDA水平下降(t=3.043,P<0.05;t=2.880,P<0.05);体外实验中,相较于模型组,PLGTQ和VLNPW组细胞相对端粒长度增加(t=3.464,P<0.05;t=5.037,P<0.001),PLGTQ和VLNPW组GSH-Px、CAT和SOD活性增加(PLGTQ:t=3.980,P<0.01;t=3.147,P<0.05;t=3.667,P<0.05;VLNPW:t=3.069,P<0.05;t=3.552,P<0.05;t=4.381,P<0.01),ROS和MDA水平降低(PLGTQ:t=3.309,P<0.05;t=4.122,P<0.01;VLNPW:t=3.188,P<0.05;t=3.979,P<0.01);相较于模型组,PLGTQ和VLNPW组c-Myc和TERT蛋白表达显著上调(PLGTQ:t=5.178,P<0.01;t=5.276,P<0.01;VLNPW:t=3.894,P<0.05;t=4.733,P<0.01)。结论酸奶经过发酵和体内消化后生成具有抗氧化活性的生物活性多肽,可以改善衰老细胞的端粒磨损,其机制可能通过提高细胞的抗氧化能力并降低氧化应激水平,同时激活上调c-Myc和TERT的蛋白表达,协同延缓端粒长度缩短的速度,从而提高细胞的抗衰老潜能。
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单位四川大学华西第二医院; 公共卫生学院; 四川大学