摘要
目的探讨微小miRNA-93-3p(miR-93-3p)对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤及炎症因子分泌的影响。方法体外培养肾小管上皮细胞,分为NC组、HG组、anti-miR-NC组、anti-miR-93-3p组、HG+miR-NC组、HG+miR-93-3p组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-93-3p的表达;酶联免疫吸附(ELISA)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平;甲基噻唑基四唑(MTT)检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞周期蛋白1(CyclinD1)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(C-caspase-3)、磷酸化-磷脂酰肌醇激酶(p-PI3K)、磷酸化-蛋白激酶B(p-AKT)表达量。结果与NC组相比,HG组miR-93-3p的表达水平显著降低(P<0.05),细胞存活率显著降低(P<0.05),CyclinD1蛋白表达水平显著降低(P<0.05),而细胞凋亡率显著升高(P<0.05),C-caspase-3、p-PI3K、p-AKT蛋白表达水平显著升高(P<0.05),TNF-α、IL-6水平显著升高(P<0.05);与anti-miR-NC组相比,anti-miR-93-3p组细胞存活率显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05),C-caspase-3蛋白表达水平显著升高(P<0.05),TNF-α、IL-6水平显著升高(P<0.05);与HG+miR-NC组相比,HG+miR-93-3p组细胞存活率显著升高(P<0.05),细胞凋亡率显著降低(P<0.05),CyclinD1蛋白表达水平显著升高(P<0.05),C-caspase-3、p-PI3K、p-AKT蛋白表达水平显著降低(P<0.05),TNF-α、IL-6水平显著降低(P<0.05)。结论 miR-93-3p通过调控PI3K/AKT信号通路抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤及炎症因子分泌。
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单位汉中市人民医院; 延安大学附属医院