LeTx抑制MEK通路对体外血管紧张素诱导的VEGF分泌的影响

作者：张薇玮; 王昕; 刘庆淮

来源：国际眼科杂志, 2009, 9(11): 2081-2083.

• 血管紧张素Ⅱ
• 糖尿病视网膜病变
• MEK/MAPK通路
• 炭疽毒素致死因子
• VEGF

目的:体外观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对视网膜色素上皮细胞(retinal pigmented epithelium,RPE)VEGF分泌的影响以及能否通过炭疽毒素致死因子(lethalfactor,LF)通过阻断MEK/MAPK通路对VEGF分泌的影响。方法:体外培养人RPE细胞分为A,L和N组。A组用含100μmol/LAngⅡ及25mL/L小牛血清的低糖DMEM培养液刺激。L组于A组培养液刺激细胞前,先用10μmol/LEF与100nmol/LLF联合处理细胞24h;N组细胞培养于仅含25mL/L小牛血清的DMEM培养液。作用不同时间梯度后收集细胞上清。采用ELISA法测定各组VEGF浓度。结果:AngⅡ刺激RPE45min即能诱导VEGF分泌,这种作用在刺激3h达到最强,约为对照组7.9倍。预先用LeTx处理的RPE细胞并不能够对AngⅡ的刺激产生反应。在任一刺激时段,细胞培养液中VEGF浓度始终维持在较低水平。结论:LeTx通过抑制MEK通路对AngⅡ刺激的VEGF分泌有抑制作用。

• 单位
  江苏省中医院; 南京医科大学第一附属医院