摘要

目的 探讨PKCι在维持KRAS突变结肠癌生存中的作用及相关分子机制。方法 选取携KRAS突变的HCT116细胞和不携KRAS突变的RKO细胞为研究材料,两种细胞分别设置空白对照组(Control组)、ATM抑制组、shRNA-prkci组及shRNA-kras组。流式细胞术检测结肠癌细胞的凋亡及增殖情况。免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测KRAS、YAP1、PKCι的相对表达量。免疫荧光实验检测YAP1的表达。结果 在携KRAS突变的HCT116细胞中,PKCι的抑制伴随着细胞凋亡和生长抑制(均P<0.05);并且抑制PKCι可显著下调HCT116中YAP1的表达。而在不携带KRAS突变的RKO细胞中这种效应不明显。结论 PKCι通过调控YAP1维持KRAS突变结肠癌生存。PKCι与YAP1为潜在的结肠癌治疗靶标。