大黄素对LPS诱导的心肌细胞炎症反应和细胞凋亡的影响及机制

作者：樊君; 乔迪; 陈广^*

来源：中成药, 2021, 43(03): 630-635.

• 大黄素
• 心肌细胞H9c2
• 脂多糖
• 炎症反应
• 细胞凋亡

目的探讨大黄素对脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞炎症反应和细胞凋亡的影响及分子机制。方法培养心肌细胞H9c2,以1μg/mL的LPS诱导心肌细胞建立炎症反应模型,实验分为正常对照组、LPS诱导组、LPS+低剂量大黄素组(5μmol/L)、LPS+中剂量大黄素组(10μmol/L)和LPS+高剂量大黄素组(20μmol/L)。采用噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞相对存活率;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)I和白细胞介素6(IL-6)水平;流式细胞术检测细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞中核因子-κB(NF-κB)P65、NF-κB抑制蛋白(IκB-α)表达。在LPS+低剂量大黄素组中添加NF-κB激动剂佛波酯(PMA),观察其对心肌细胞炎症反应和细胞凋亡的影响。结果与正常对照组比较,LPS诱导组心肌细胞相对存活率降低,TNF-α、IL-1β和IL-6水平增多,凋亡率升高,NF-κB P65表达上调,IκB-α表达下调,差异均有统计学意义(P<0.05);低、中、高剂量大黄素均可逆转LPS诱导心肌细胞以上指标,且三剂量组间差异有统计学意义(P<0.05)。而PMA能够逆转大黄素的作用。结论大黄素能够抑制LPS诱导的心肌细胞炎症反应和细胞凋亡,该作用机制与大黄素抑制NF-κB信号通路的激活有关。

• 单位
  昆明同仁医院