杠板归抑制小鼠H22肝癌的作用机制

作者：周琳; 杜金城; 杜钢军^*

来源：药物评价研究, 2019, 42(10): 1935-1941.

• 杠板归
• 肝癌
• 炎症
• 网络药理学
• JAK-STAT信号传导

目的观察杠板归对小鼠H22肝癌的抑制作用,分析其可能的作用机制。方法建立H22皮下移植小鼠模型评价杠板归对肿瘤生长的影响;二甲苯诱导的耳肿胀评价杠板归对荷瘤小鼠炎症的影响;网络药理学分析杠板归抗肿瘤和抗炎可能的作用机制。结果杠板归对H22皮下肿瘤生长有明显抑制作用(P<0.05),显著降低二甲苯诱导的荷瘤小鼠耳肿胀(P<0.05)。通过上海有机所化学专业数据库以口服生物利用度(OB)≥30%和类药性(DL)≥0.18筛选杠板归4种有效成分,与生物芯片肝癌上下调基因蛋白分子对接得到106个预测靶点,预测靶点与TTD比对得到13个肝癌治疗靶点。蛋白相互作用网络(PPI)分析STAT3、IL-6、IL-1β、HBG2、TLR4、HBB、HBE1、HBD为8个核心靶点,其参与27个KEGG通路和27个生物过程。结论杠板归对小鼠H22肝癌有抑制作用,能减轻荷瘤小鼠炎症,其作用与4个活性成分参与"泛素化介导蛋白水解"、"核因子(NF)-κB信号传导"、"Janus激酶-信号转导与转录激活子(JAK-STAT)信号传导"等通路有关。

• 单位
  药物研究所; 河南大学; 湖南中医药大学