蛇床子素对大鼠信号通路AKT/eNOS/sGC/PKG及成骨细胞成熟分化的影响

作者：魏娟娟; 何文芳; 高玉海; 张晶; 魏振龙; 李雪雁^*; 陈克明^*

来源：中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志, 2023, 16(03): 266-274.

• 蛇床子素
• 成骨细胞
• 成骨分化
• AKT/eNOS/sGC/PKG信号通路

目的 研究蛇床子素(osthol)是否通过激活丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)/内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase, eNOS)/可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanylate cyclase, sGC)/蛋白激酶G(protein kinase G,PKG)信号通路促进大鼠颅骨成骨细胞(rat calvarial osteoblasts, ROBs)矿化成熟。方法检测蛇床子素处理ROBs后，成骨性转录因子RUNX2、OSX以及AKT/eNOS/sGC/PKG信号途径蛋白表达水平、免疫荧光法观察信号通路下游蛋白核易位；检测碱性磷酸酶(alkline phosphatase, ALP)活性；用AKT特异性抑制剂MK-2206阻断AKT功能后，检测MK-2206对AKT/eNOS/sGC/PKG信号途径活性及对ROBs矿化成熟的影响，进一步评估蛇床子素促进成骨细胞矿化成熟的潜在机制。结果 蛇床子素处理ROBs后，成骨性转录因子RUNX2、OSX蛋白及AKT/eNOS/sGC/PKG信号通路蛋白表达量均增加，ALP活性上升；加入AKT抑制剂后，蛇床子素不再激活AKT/eNOS/sGC/PKG信号通路，阻断了蛇床子素促进ROBs的矿化成熟。结论 蛇床子素可通过激活AKT/eNOS/sGC/PKG信号通路促进成骨细胞矿化成熟。

• 单位
  中国人民解放军联勤保障部队第九四〇医院; 兰州理工大学