舒芬太尼对BT474细胞恶性生物学行为影响及机制研究

作者：徐孙勉; 杨洁; 张俊霞; 吴芳; 陈学新^*

来源：宁夏医科大学学报, 2022, 44(04): 367-399.

DOI：10.16050/j.cnki.issn1674-6309.2022.04.008

• 舒芬太尼
• BT474人乳腺导管癌细胞
• 转移
• 血管生成
• 上皮-间质转化

目的 探讨舒芬太尼对BT474人乳腺导管癌细胞恶性生物学行为的影响及作用机制。方法 体外培养BT474人乳腺导管癌细胞，随机将细胞分为对照组(C组)和舒芬太尼组，C组仅使用1640完全型培养基培养，舒芬太尼组分别给予含不同剂量舒芬太尼[0.1 nmol·L-1(L组)，1 nmol·L-1(M组)，10 nmol·L-1L(H组)]的1640完全型培养基培养；处理时间24 h。采用平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力，划痕实验检测细胞迁移能力，Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力，血管形成实验检测血管生成能力，Western blot实验检测细胞生长、转移和上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白的表达。结果 与C组比较，舒芬太尼组细胞克隆形成能力逐渐降低、细胞迁移率和细胞侵袭数逐渐减少(P均<0.05)、血管生成能力逐渐降低且均与浓度呈剂量相关性(P均<0.05);Western blot结果显示，与C组比较，L组MMP-9、E-cadherin、N-cadherin蛋白表达水平差异均无统计学意义(P均>0.05),M组和H组MMP-9、N-cadherin蛋白表达量下调，E-cadherin蛋白表达量上调(P均<0.05),VEGF与Vimentin蛋白随舒芬太尼组干预剂量浓度的增加，蛋白表达均呈下调改变(P均<0.05)。结论 舒芬太尼可抑制BT474人乳腺导管癌细胞生长、转移及血管形成，这一过程可能与EMT的发生有关。

• 单位
  宁夏医科大学; 宁夏医科大学总医院