miR-326在LPS诱导的急性肺损伤大鼠模型中的作用及对NF-κB信号通路的影响

作者：刘温娟; 黄爱霞; 鲁立文^*

来源：河北医学, 2019, 25(03): 529-532.

• 微小RNA-326
• 急性肺损伤
• NF-κB信号通路
• 大鼠

目的:探讨微小RNA-326(miR-326)在脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤大鼠模型中的作用及对核转录因子κB(Nuclear factorκB,NF-κB)信号通路的影响。方法:将20只成年雌性SD大鼠根据随机数字表法分为对照组和模型组,模型组腹腔注射LPS(10mg/kg),对照组给予腹腔注射等量生理盐水,6h后麻醉处死大鼠,进行大鼠肺组织切片观察,计算大鼠肺组织湿干重比,检测肺组织中白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平,检测肺组织中miR-326、转录因子NF-E2相关因子2(nuclear factor-crythroid 2-related factor 2,Nrf2)和NF-κB mRNA的表达。结果:对照组大鼠肺组织切片未见明显异常;模型组大鼠肺组织切片见细支气管腔内有大量脱落炎细胞及渗出物,泡壁毛细血管充血严重,肺泡腔及间质内可见大量红细胞,伴有血栓形成;模型组大鼠肺组织湿干重比高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠肺组织中IL-1β和TNF-α水平高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);模型组大鼠肺组织中miR-326、Nrf2和NF-κB mRNA的相对表达量均高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论:miR-326在LPS诱导的急性肺损伤大鼠模型中表达增加,增加炎症因子的表达,其作用机制可以与激活NF-κB信号通路有关。

• 单位
  上海市奉贤区中心医院