全反式维A酸抑制细胞内凋亡信号和改善心肌缺血再灌注损伤的研究

作者：赵潇然; 陈岩; 朱劲舟; 杨克; 陈秋静; 朱政斌; 金清清; 张凤如

来源：内科理论与实践, 2014, 9(03): 189-192.

• 全反式维A酸
• 心肌缺血再灌注损伤
• 细胞凋亡
• 促分裂原活化蛋白激酶家族

目的:探讨全反式维A酸(ATRA)对心肌缺血再灌注(IR)损伤的影响和可能机制。方法:用ATRA对大鼠心肌母细胞株H9c2进行预处理,之后通过缺氧-再氧干预建立体外心肌IR模型。干预后的H9c2细胞用水溶性四唑盐试剂(WST-1)法检测细胞存活率,膜联蛋白Ⅴ流式细胞术检测细胞凋亡情况,蛋白质印迹检测与细胞凋亡相关的活化胱天蛋白酶-3、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)的表达以及促分裂原活化蛋白激酶(MAPKs)家族信号p38 MAPK(p38)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)的磷酸化表达变化。结果 :IR后ATRA0.01μmol/L和1μmol/L处理组H9c2细胞的存活率升高(P<0.01)。与对照组相比,ATRA 1μmol/L处理组明显抑制了H9c2细胞由IR引起的细胞凋亡(5.8%±0.5%比2.6%±0.2%,P<0.01),使IR后H9c2细胞的Bcl-2表达升高(0.78±0.01比1.08±0.02,P<0.01),胱天蛋白酶-3表达降低(1.24±0.03比0.97±0.04,P<0.01),p38(1.28±0.18比0.81±0.08)、JNK(1.21±0.01比0.93±0.03)、ERK 1/2(1.19±0.02比0.93±0.02)信号的磷酸化表达降低(均P<0.01)。结论:ATRA提高了IR后H9c2细胞的存活率,抑制了IR后H9c2细胞的凋亡,这种作用可能与MAPKs信号表达下调有关。

• 单位
  上海交通大学医学院附属瑞金医院; 民航上海医院