LINC AC004463.6通过PI3K/AKT/BCL-2通路对肝细胞癌细胞生物学行为的影响

作者：葛创; 严栋梁; 陈靓; 钱益; 陈杰; 朱冬梅; 朱斌^*

来源：现代肿瘤医学, 2022, 30(08): 1364-1370.

• 肝细胞癌
• 长链非编码RNA
• LINC AC004463.6
• 磷脂酰肌醇3-激酶
• 蛋白激酶B
• 凋亡

目的:探索LINC AC004463.6通过PI3K/AKT/BCL-2通路对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)细胞生物学行为的影响。方法:运用细胞转染技术构建细胞系，实时荧光定量PCR验证，运用CCK8法、Transwell实验、EdU实验和流式细胞仪检测凋亡技术观察细胞功能学变化，运用Western blotting和ELISA技术探索其可能作用机制。结果:LINC AC004463.6在HCC中异常上调，在HCC细胞系和L02细胞中均检测到LINC AC004463.6的水平。选取SMCC7721和QGY7701作为LINC AC004463.6高表达细胞。CCK8和EdU实验结果表明，LINC AC004463.6表达降低显著抑制了SMCC7721和QGY7701细胞的增殖。而LINC AC004463.6基因敲除细胞中过表达LINC AC004463.6可使细胞增殖恢复和增强。Transwell实验检测表明shRNA处理的SMCC7721和QGY7701细胞侵袭性显著降低；经Lv-Rescue质粒处理后，细胞侵袭恢复并增强。LINC AC004463.6表达降低的细胞凋亡水平较高；LINC AC004463.6基因在LINC AC004463.6基因敲低的细胞中过表达后，细胞的凋亡水平有所恢复。Western blotting和ELISA检测提示shRNA组细胞BCL-2蛋白表达水平明显下调，同时PI3K和AKT蛋白表达水平明显下降；与此相反BAX蛋白表达水平升高。结论:LINC AC004463.6可能通过PI3K/AKT/BCL-2通路改变肿瘤细胞的生物学行为。LINC AC004463.6可能是诊断HCC的一个前瞻性生物标志物。

• 单位
  南通市第一人民医院; 南通大学