痛转化中外周蛋白激酶Cε通路研究进展及电针干预的可能性

作者：孙海榉; 王思思; 李晓宇; 杜俊英; 方剑乔^*; 房军帆^*

来源：针刺研究, 2019, 44(07): 543-547.

DOI：10.13702/j.1000-0607.180542

• 急慢性痛转化
• 痛觉敏化诱发
• 蛋白激酶Cε
• 电针

蛋白激酶Cε(PKCε)是细胞内重要的信号转导物质之一。本文对PKCε在急性痛向慢性痛转化中的实验研究进展进行了综述。前列腺素E2(PGE2)/EP1受体-Gq-PKCε是外周背根神经节(DRG)中调节慢性疼痛的重要信号通路,并且在急性痛向慢性痛转化的后期也发挥作用。DRG神经元中的PKCε分别通过过表达瞬时受体电位(TRP)香草酸亚型1(TRPV1)和锚蛋白1(TRPA1)诱导机械和热超敏反应,介导急性痛向慢性痛的转化。PGE2诱发的EP1-Gq-PKCε信号传导可能是调节下游TRPA1和TRPV1启动疼痛转化过程的关键环节。近几十年来,电针(EA)已经被用于治疗各类急慢性疼痛,疗效肯定,并能明显抑制DRG神经元中PKCε及其上下游物质的表达。因此推断,EA可能通过干预DRG中的PKCε通路在急慢性痛转化中起作用。本文从痛转化概念、DRG中PKCε信号通路在痛转化中的作用及其在EA干预中的作用机制等方面进行综述,为慢性疼痛的治疗提供新思路。

• 单位
  浙江中医药大学