PARP抑制剂3-AB对脂多糖诱导的帕金森病大鼠保护作用及可能机制

作者：吴晓黎; 王萍; 刘云会; 薛一雪

来源：解剖科学进展, 2015, 21(02): 113-116.

DOI：10.16695/j.cnki.1006-2947.2015.02.025

• 帕金森氏病
• 炎症
• PARP-1
• 脂多糖
• ERK

目的研究PARP抑制剂3-氨基苯甲酰(3-aminobenzamide,3-AB)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠的作用及机制。方法大鼠随机分三组:对照组,LPS组和LPS+3-AB组。免疫组化法检测黑质内酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的表达;ELISA法检测IL-6和IL-10的蛋白含量;Western blot法检测ERK1/2,p-ERK1/2,p38MAPK,p-p38MAPK蛋白表达水平的变化。结果 LPS显著降低大鼠黑质内TH阳性细胞数,升高IL-6的表达水平,降低IL-10的表达水平,增加p-p38MAPK/p38MAPK和pERK1/2/ERK1/2的表达。PARP抑制剂3-AB显著增加TH阳性细胞数,降低IL-6的水平,增加IL-10的水平,降低pERK1/2/ERK1/2的表达,而使p-p38MAPK/p38MAPK的表达增加。结论 3-AB的脑保护作用可能与ERK1/2通路有关。

• 单位
  中国医科大学; 基础医学院; 中国医科大学附属盛京医院; 神经内科