摘要
目的评价SR9009对内毒素血症小鼠心肌损伤的影响。方法 SPF级健康雄性C57BL/6小鼠18只, 5周龄, 体质量21~24 g, 采用随机数字表法分为3组(n=6):对照组(C组)、内毒素血症组(LPS组)和内毒素血症+SR9009组(LPS+SR组)。LPS+SR组于下午4点腹腔注射SR9009 50 mg/kg;LPS组于第2天上午10点腹腔注射LPS 15 mg/kg制备小鼠内毒素血症模型。LPS注射后9 h , 行超声心动图检测左室功能;直视下心腔取血, 采用ELISA法检测血清CK-MB、LDH和cTnI水平;取心肌组织, HE染色后, 光镜下观察病理学结果;采用Western blot法检测心肌组织Beclin1、P62和微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达, 计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值。结果与C组相比, LPS组射血分数和短轴收缩率降低, 左心室舒张末期内径和左心室收缩末期内径缩短, 左心室舒张末期后壁厚度和左心室收缩末期后壁厚度减小, 血清CK-MB、LDH和cTnI水平升高, 心肌组织P62表达下调, Beclin1表达上调, LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高(P<0.05), 心肌组织发生病理学损伤。与LPS组相比, LPS+SR组射血分数和短轴收缩率升高, 左心室收缩末期内径缩短, 左心室舒张末期后壁厚度减小(P<0.05), 左心室舒张末期内径和左心室收缩末期后壁厚度差异无统计学意义(P>0.05), 血清CK-MB、LDH和cTnI水平降低, 心肌组织P62表达上调, Beclin1表达下调, LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低(P<0.05), 心肌组织病理学损伤减轻。结论 SR9009可减轻内毒素血症小鼠心肌损伤, 其机制可能与抑制自噬有关。
-
单位武汉大学人民医院