摘要

目的探讨七叶皂苷钠(SA)调控p38MAPK通路,改善癫痫大鼠认知功能的作用及机制。方法将3周龄的雄性SD幼鼠56只,随机分为对照组、模型组、模型+SA组、AAV-NC组、AAV-NC+模型组、AAVNC+模型+SA组、AAV-p38MAPK+模型+SA组,每组各8只。采用单次腹腔注射戊四氮的方式建立癫痫模型,造模后进行SA腹腔注射给药、阴性对照腺相关病毒(AAV-NC)或p38MAPK腺相关病毒(AAV-p38MAPK)海马局部注射给药。采用Morris水迷宫检测学习记忆功能,采用TUNEL染色检测海马中细胞凋亡率,采用western blot检测cleaved caspase-3、p-p38MAPK的表达水平。结果与对照组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期延长,第一象限停留时间缩短,海马组织中细胞凋亡率及cleaved caspase-3、p-p38MAPK的表达水平增加,差异有统计学意义(P <0.05);与模型组比较,模型+SA组大鼠的逃避潜伏期缩短,第一象限停留时间延长,海马组织中细胞凋亡率及cleaved caspase-3、p-p38MAPK的表达水平降低,差异有统计学意义(P <0.05);与AAV-NC+模型+SA组比较,AAV-p38MAPK+模型+SA组大鼠的逃避潜伏期延长,第一象限停留时间缩短,海马组织中细胞凋亡率及cleaved caspase-3、p-p38MAPK的表达水平增加,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 SA具有改善癫痫大鼠认知功能的作用,该作用与抑制海马组织中p38MAPK通路的激活有关。

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