摘要
神经病理性疼痛通常由损伤和影响躯体感觉系统的疾病所致。虽然疼痛的发展已经得到了很好地研究,但疼痛恢复机制仍不清楚。在该研究中,研究者发现表达 CD11c 的脊髓小胶质细胞出现在神经损伤引起的疼痛超敏反应行为的发展之后。脊髓 CD11c+小胶质细胞缺失的神经损伤小鼠不能从这种超敏反应中自发恢复。脊髓 CD11c+小胶质细胞表达胰岛素样生长因子-1 (IGF1),IGF1 信号的干扰会再现疼痛恢复的障碍。在疼痛恢复的小鼠中,CD11c+小胶质细胞的缺失或 IGF1 信号的中断均会导致疼痛超敏反应的复发。该研究揭示了神经病理性疼痛缓解和复发的一种新机制,为神经病理性疼痛治疗策略提供了潜在的靶标。