基于类风湿关节炎的基因表达芯片的差异分析

作者：陈璞

来源：广西中医药大学学报, 2021, 24(01): 122-126.

• 类风湿关节炎
• 富集分析
• 蛋白质互作网络

[目的]寻找类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)新的特异性表达标记物,探索RA的发病机制。[方法]从NCBI上的GEO数据库下载GSE55235数据集,然后通过预处理以及R语言limma分析后得出表达差异基因。通过cluster Profile包对表达差异基因进行基因本体论(GO)和京东基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路分析。最后对表达差异的基因进行蛋白互作网络分析。[结果]通过对10个正常样本和10个疾病样本进行比较,共筛选出876个可能与RA发病机制有关且表达差异有统计学意义的基因(差异倍数>1,P<0.01),其中536个表达上调,340个表达下调。差异基因主要富集在T cell activation、Leukocyte migrate、Leukocyte cell-cell adhesion、Regulation of lymphocyte activation、Antigen receptor-mediated signaling pathway、External side of plasma membrane、Tertiary granule、Membrane region、Membrane raft、Membrane microdomain、Glycosaminoglycan binding、MHC protein complex binding、Cytokine receptor activity、Cytokine binding、Heparin binding 等 GO 分类以及 Osteoclast differentiation、Leishmaniasis、B cell receptor signaling pathway、Primary immunodeficiency、Hematopoietic cell lineage、Rheumatoid arthritis、Th 17 cell differentiation、Epstein-Barr virus infection、T cell receptor signaling pathway 等信号通路。类风湿关节炎 RA 的关键基因为EGFR、CD8A、CCR7、RAC2、EGR1、PPARG、CDKN1A、CD4、ZAP70和JUN,关键基因之间存在复杂的相互作用。[结论]关键基因EGFR、CD8A、CCR7、RAC2、EGR1、PPARG、CDKN1A、CD4、ZAP70和JUN在RA患者中异常表达,可能参与了 RA的发生发展。

• 单位
  东莞市第八人民医院