摘要
自噬是一种保守的、非常重要的细胞降解蛋白质聚集物或破坏胞浆内容物、依赖溶酶体的保持细胞内稳定的分解代谢活动,可被多种刺激因素所激发,自噬失控后可诱发多种恶性肿瘤。自噬既能够通过Beclin 1分子、叉头框O转录因子、抑制RAS基因、灭活自噬基因ATG5或ATG12、AKT/mTOR信号通路和cMyc/SNHG3/mTOR信号轴抑制乳腺癌(BC)的形成、进展及转移;也能够通过IL-6信号通路诱导上皮间质转化、细胞黏附与细胞外基质、诱导BC细胞产生化疗药物抗性等而促进BC的进展、转移、复发、侵袭。根据自噬在BC中的“好”或“坏”作用而采取抑制或诱导自噬的策略可以更好地治疗BC,达到联合治疗BC及判断BC预后的目的。本文综述了自噬在BC中的“双刃剑”作用,以期对BC的治疗提供参考。