摘要
肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)是一种以慢性腹痛为主要症状,伴排便习惯改变的一种异质性疾病,其中腹泻型IBS(IBS-diarrhea, IBS-D)最为常见且影响最大。由于IBS的病理生理机制复杂,虽然该领域目前已有大量的相关研究,但其具体的发病机理仍不清楚。近年来,越来越多的研究发现,胆汁酸代谢异常和肠黏膜炎症在IBS-D的发生发展中具有重要作用。约25%的IBS-D患者存在胆汁酸代谢异常,表现为粪便中总胆汁酸增加,初级胆汁酸的比例升高,并且胆汁酸核受体法尼醇X受体(Farnesoid X receptor, FXR)表达及活性下降。一方面,FXR-FGF19信号通路下调引起胆汁酸合成增加,进而导致肠道中水和电解质分泌增加,结肠收缩增加,加重IBS-D。另一方面,由于FXR与NF-κB存在相互抑制作用,其表达及活性的下调减弱了对NF-κB的抑制,导致肠道炎症的反复与慢性化。本文就FXR与肠黏膜炎症在IBS-D发病机制中的作用作一概述。
-
单位南方医科大学; 第二临床医学院; 中国人民解放军总医院