无机砷暴露抑制小鼠肾脏CD4+T淋巴细胞的免疫调节效应

作者：李靖宇; 李鑫; 李梅; 王姝文; 刘琦彤; 黄宇城; 杨兰心; 段晓旭^*

来源：细胞与分子免疫学杂志, 2020, 36(10): 871-876.

DOI：10.13423/j.cnki.cjcmi.009076

• 砷
• 肾脏
• T淋巴细胞
• 氧化应激
• 免疫调节

目的探讨无机砷暴露对小鼠肾脏CD4+ T淋巴细胞分化能力的影响及其可能机制。方法雌性C57BL/6小鼠随机分为对照组、(2.5、 5、 10) mg/kg NaAsO2暴露组,每组10只。一次性灌胃方式染毒,染毒时间为24 h,对照组给予生理盐水。实时荧光定量PCR检测肾脏1型辅助T(Th1)细胞转录因子T细胞表达的T盒(T-bet)及细胞因子γ干扰素(IFN-γ), Th2细胞转录因子GATA结合蛋白3(GATA3)及细胞因子白细胞介素4(IL-4), Th17细胞转录因子维甲酸相关孤核受体γt(ROR-γt)及细胞因子IL-22,调节性T细胞(Treg)转录因子叉头盒转录因子3(FOXP3)及细胞因子转化生长因子β(TGF-β)的mRNA水平。采用商品化的试剂盒检测血清中过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力(T-AOC),肾脏中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果与对照组相比,砷暴露组小鼠体质量、肾脏质量及脏器系数无明显变化;砷暴露组小鼠Th1细胞、 Th2细胞、 Th17细胞和Treg转录因子T-bet、 GATA3、 ROR-γt、 FOXP3及相关细胞因子IFN-γ、 IL-4、 IL-22、 TGF-β的mRNA水平明显降低;砷暴露小鼠血清中CAT活性及T-AOC水平明显降低。此外,砷明显增加肾脏MDA水平,减少SOD活性。结论无机砷暴露抑制肾脏T细胞亚群功能,诱导肾脏氧化损伤。

• 单位
  公共卫生学院; 中国医科大学; 沈阳医学院