摘要

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、Notch1和Jagged1共转染对急性心肌梗死(AMI)模型大鼠心功能的改善作用。方法:将30只雄性Wistar大鼠分为模型组(通过结扎冠状动脉左前降支诱发AMI)、共转染组(在结扎冠状动脉左前降支过程中将HIF-1α、Notch1、Jagged1共转染慢病毒注射到大鼠心脏的胸前组织)和对照组(接受假手术处理),每组10只。采用HE染色观察大鼠心肌组织病理学变化。通过蛋白印迹分析心肌组织HIF-1α、Notch1、Jagged1蛋白表达水平。通过反转录定量PCR(RT-qPCR)检测心肌组织HIF-1α、Notch1、Jagged1 mRNA表达水平。通过超声心动图检查大鼠的心功能指标,包括射血分数(EF)、左心室缩短分数(FS)、左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室收缩末期内径(LVESD)。结果:对照组大鼠心肌细胞膜完整,无炎症细胞浸润;模型组心肌细胞溶解或破坏、心肌结构紊乱、出现大量成纤维细胞或胶原纤维及少量炎性细胞浸润;共转染组上述组织病理学异常较模型组减轻。模型组HIF-1α、Notch1、Jagged1蛋白和mRNA相对表达水平较对照组降低,共转染组HIF-1α、Notch1、Jagged1蛋白和mRNA相对表达水平较模型组升高(均P<0.05)。模型组EF和FS较对照组降低,共转染组EF和FS较模型组升高(均P<0.05)。模型组LVEDD和LVESD较对照组升高,共转染组LVEDD和LVESD较模型组降低(均P<0.05)。结论:AMI模型大鼠外周血HIF-1α、Notch1、Jagged1表达水平降低,心功能下降。HIF-1α、Notch1、Jagged1共转染可改善AMI模型大鼠的心功能。