雷公藤甲素对脂多糖诱导脊髓损伤小鼠及BV2小胶质细胞的调节作用及机制研究

作者：闫真; 王雅玲; 高枫^*

来源：陕西医学杂志, 2021, 50(06): 643-647.

• 雷公藤甲素
• 脊髓损伤
• NOD样受体蛋白3
• 诱导型一氧化氮合酶
• 脂多糖
• 通路
• 小胶质细胞

目的:探讨雷公藤甲素(TPL)对脂多糖(LPS)诱导的脊髓损伤(SCI)小鼠及BV2小胶质细胞的调节作用,并探究TPL对抗炎症的可能机制。方法:将45只C57小鼠作为研究对象。15只作为对照组。30只采用改良Allen’s法制备小鼠SCI模型,其中15只不加干预作为SCI组,另15只行TPL治疗[0.2 mg/(kg·d)连续注射7 d]作为TPL组。采用HE染色评估各组脊髓组织损伤情况。采用运动功能评分(BBB)评估各组运动能力。再以BV2细胞为研究对象,分为对照组、LPS诱导组(100 ng/ml)以及TPL处理组(LPS 100 ng/ml+TPL 50 nmol/L)。采用ELISA法检测BV2细胞各组及小鼠各组炎症因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]含量。采用生化方法检测一氧化氮(NO)含量。采用Western blot检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达。采用Western blot及免疫荧光法检测BV2细胞及脊髓损伤组织NOD样受体蛋白3(NLRP3)通路相关蛋白的表达。结果:TPL可抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞及SCI小鼠IL-1β、IL-6、TNF-α的表达及iNOS介导的NO产生,促进SCI小鼠脊髓修复。同时,TPL可通过抑制NLRP3通路调节LPS诱导的BV2小胶质细胞炎症及SCI小鼠模型的炎症。结论:TPL可通过抑制NLRP3通路及iNOS-NO通路在BV2小胶质细胞及SCI小鼠模型中发挥抗炎作用,这为脊髓损伤的治疗用药提供了理论支持。

• 单位
  延安大学