PI3K通路发挥抗氧化应激在大鼠脑缺血/再灌注损伤保护机制探讨

作者：蒲天强; 刘树改; 龙燕玲; 梁秋霞; 刘宏^*

来源：脑与神经疾病杂志, 2023, 31(11): 678-682.

• 磷脂酰肌醇-3激酶
• 抗氧化应激
• 大鼠实验
• 脑缺血/再灌注损伤

目的 本研究分析磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)通路发挥抗氧化应激在大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤保护机制;方法 喂养SD大鼠,制作脑I/R损伤模型,然后随机分为非抑制剂组、低剂量抑制剂组和高剂量抑制剂组3组,分别于持续给药7 d之后、14 d之后处死各组大鼠7只和8只,对其脑部组织进行提取,分析和比较不同组别大鼠脑组织中抗氧化酶活性及PI3K激酶、一氧化氮(NO)、B淋巴细胞瘤-2 (bcL-2)基因、磷酸化蛋白激酶B (P-AKt)的表达量。结果 发现给药前,三组的丙二醛(MDA)、化学需氧量(COD)的表达量无明显差异(P> 0.05),不同剂量的两组抑制剂组,MDA、COD的表达量明显高于给药前,且高剂量组比低剂量组的MDA、COD的表达更高(P<0.05);而非抑制剂组,在前后MDA、COD的表达量无明显改变(P>0.05)。给药后,高剂量组和低剂量组PI3K、NO、Bcl-2、p-Akt与非抑制剂组比,表达比较差异有统计学意义,且高剂量组与低剂量组之间比较差异有统计学意义(P <0.05)。结论 通过抑制剂方法I/R损伤的大脑中,可能通过抑制PI3K通路来减少脑血管细胞的氧化损伤,从而起到对脑I/R损伤进行保护的作用。

• 单位
  广元市中心医院