基于NOX/ROS信号通路探讨益气化瘀解毒方治疗慢性萎缩性胃炎的机制

作者：刘怀智; 周海娟; 陈刚; 李枝锦^*

来源：中华中医药杂志, 2021, 36(05): 2936-2940.

• 益气化瘀解毒方
• 慢性萎缩性胃炎
• NOX
• 活性氧
• 作用机制

目的:探讨益气化瘀解毒方对慢性萎缩性胃炎(CAG)的作用机制。方法:采用去氧胆酸钠水溶液配合乙醇溶液灌服诱导大鼠CAG模型,造模成功后将大鼠随机分为模型组,益气化瘀解毒方低、中、高剂量组,灌胃给药30d后,测量大鼠胃液分泌量、胃蛋白酶活性及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平;HE染色观察胃组织病理学变化;酶联免疫吸附法检测血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)及胃泌素(GAS)水平;免疫荧光染色检测胃组织内活性氧(ROS)含量;Western bot和RTPCR检测胃组织NOX/NADPH信号通路的蛋白和基因表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠胃黏膜层有明显的炎症反应,黏膜腺体萎缩,黏膜下层可见水肿及瘀血,可见肌层增生;胃液分泌量以及胃蛋白酶活性显著降低(P<0.01);血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著上升(P<0.01),PGⅠ/PGⅡ和GAS含量显著降低(P<0.01);胃组织内ROS含量显著升高(P<0.01),NOX1、NOX2、NOX4的mRNA、蛋白表达显著增加(P<0.01)。与模型组比较,益气化瘀解毒方中、高剂量组大鼠胃黏膜炎症细胞浸润明显减少,胃腺体数量基本恢复正常,无明显肠上皮化生,黏膜下层无明显瘀血水肿;胃液分泌量及胃蛋白酶活性显著升高(P<0.01);血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著降低(P<0.01),PGⅠ/PGⅡ和GAS含量显著升高(P<0.01);胃组织内ROS含量显著降低(P<0.01),NOX1、NOX2、NOX4的m RNA、蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:益气化瘀解毒方可增加CAG大鼠胃液分泌量和胃蛋白酶活性,抑制炎症因子水平及ROS生成,其可能是通过调控NOX途径来实现的。

• 单位
  海口市中医医院