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摘要
目的：观察重楼皂苷Ⅶ(PPⅦ)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠急性肺损伤的保护作用，并探讨其可能作用机制。方法：将75只大鼠随机分成假手术组、模型组、地塞米松组(阳性对照，给予2 mg·kg-1地塞米松)、低剂量PPⅦ组(给予50 mg·kg-1PPⅦ)和高剂量PPⅦ组(给予150 mg·kg-1PPⅦ)，每组15只。除假手术组外，其他各组大鼠采用逆行胆胰管注射5%牛磺胆酸钠溶液法建立SAP大鼠模型，术后立即给予相应药物处理。检测各组大鼠动脉血氧合指数(OI)和肺组织湿/干质量(W/D)比值，ELISA法检测各组大鼠血清脂肪酶和淀粉酶水平及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素1β (IL-1β)、白细胞介素6 (IL-6)和肿瘤坏死因子α (TNF-α)水平，HE染色观察各组大鼠胰腺组织和肺组织病理形态表现，Western blotting法检测各组大鼠肺组织中核因子-κB (NF-κB)信号通路相关蛋白表达水平。结果：与假手术组比较，模型组大鼠胰腺和肺组织损伤严重，动脉血OI值明显降低(P<0.01)，肺组织W/D比值、血清脂肪酶和淀粉酶水平、 BALF中IL-1β、 IL-6和TNF-α水平及肺组织中核因子-κB抑制因子α (IκBα)和磷酸化NF-κB (p-NF-κB)p65 (Ser536)蛋白表达水平明显升高(P<0.01)；与模型组比较，地塞米松组和高剂量PPⅦ组大鼠胰腺组织和肺组织损伤程度得到明显改善，动脉血OI比值明显升高(P<0.01)，肺组织W/D比值、血清脂肪酶和淀粉酶水平、BALF中IL-1β、IL-6和TNF-α水平及肺组织中IκBα和p-NF-κB p65(Ser536)蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论：PPⅦ可能通过抑制NF-κB信号通路对SAP大鼠急性肺损伤发挥保护作用。
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