雄激素对创伤性脑损伤模型大鼠磷酸蛋白聚糖和NG2蛋白聚糖表达与神经元轴突再生影响的研究

作者：陈玉红; 仝海波; 段虎斌

来源：中国药物与临床, 2014, 14(05): 594-596+709.

DOI：10.11655/zgywylc2014.05.010

• 脑损伤
• 雄激素类
• 蛋白聚糖类
• 轴突
• 再生
• 大鼠

目的了解雄激素对创伤性脑损伤(TBI)大鼠脑组织磷酸蛋白聚糖(PC)及NG2蛋白聚糖表达影响及其与TBI后神经修复的关系,探讨其神经保护及再生的作用机制。方法制作大鼠TBI模型,随机分为正常组、TBI模型组、雄激素干预组(于模型制成后即刻注射丙酸睾丸酮注射液25 mg/kg)。造模后1、3、5、7 d取脑组织制作石蜡切片和电镜切片,用免疫组织化学法观察PC和NG2在损伤区表达的动态变化,应用透射电镜对比观察损伤区及其周围的神经元超微结构变化、细胞损伤、凋亡、神经元轴突再生及胶质细胞增生情况。结果①TBI模型组造模后1 d可见脑细胞肿胀、凋亡,3、7 d细胞水肿,可见凋亡细胞、胶质细胞于损伤外围增生;雄激素干预组1、3、5和7 d时细胞水肿,可见凋亡细胞、损伤外围胶质细胞增生情况明显降低,TBI模型组细胞表面无突起或仅有较小突起;雄激素干预组的神经元轴突较TBI模型组增长明显。②造模后脑组织PC和NG2的表达:正常组脑组织均存在少量PC和NG2的表达;TBI模型组在造模后1 d表达开始呈阳性反应,造模后3 d明显增多,7 d达高峰,但仍高于正常组;雄激素干预组,PC和NG2的表达时间程度及分布与TBI模型组相似,雄激素干预组造模后1、3、5、7 d后损伤区及周围表达水平明显低于TBI模型组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论雄激素可通过调节胶质细胞形态结构和功能抑制PC和NG2表达促进神经元轴突再生,从而发挥神经保护。

• 单位
  山西医科大学; 第一临床医学院; 山西医科大学第一医院; 山西医学科学院山西大医院