摘要

1月31日, 复旦大学附属中山医院葛均波院士、孙爱军教授合作在Circ J在线发表题为"Legumain Is an Endogenous Modulator of Integrin αvβ3;Triggering Vascular Degeneration, Dissection, and Rupture"的研究论文, 证实Legumain信号可能是预防和治疗胸主动脉夹层的新靶点。为了确定参与胸主动脉夹层进展的候选基因, 研究利用数据库来筛选不同表达的基因, 证实胸主动脉夹层患者和BAPN诱导的胸主动脉夹层小鼠的主动脉和血清中Legumain表达升高。Legumain缺陷或抑制的小鼠中, BAPN诱导的胸主动脉夹层进展显著改善。Legumain的巨噬细胞特异性缺失减轻了BAPN诱导的细胞外基质降解, 并改善了BAPN治疗小鼠的血管平滑肌细胞表型转换。通过巨噬细胞和血管平滑肌细胞共培养系统评估, 巨噬细胞衍生的Legumain在体外抑制血管平滑肌细胞分化。