摘要

目的 探讨藿苓益智方通过调控MAPK信号通路对PC12细胞帕金森病模型凋亡、炎性因子和氧化应激的影响。方法 体外培养PC12细胞,用1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium, MPP+)诱导建立帕金森病模型,将细胞分为对照组、模型组、藿苓益智方低剂量组、藿苓益智方高剂量组、藿苓益智方+Anisomycin组。用CCK8法检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测Bax、Bcl-2、p38、p-p38、p-JNK、JNK蛋白表达;ELISA法检测SOD活性、GSH-Px活性、TNF-α含量、IL-6含量。结果 与对照组比较,模型组细胞活性、Bcl-2蛋白表达显著减少(P<0.05)、SOD活性、GSH-Px活性明显降低(P<0.05),凋亡率、Bax、p-p38、p-JNK蛋白表达、TNF-α含量、IL-6含量明显增加(P<0.05)。与模型组比较,藿苓益智方低剂量组、藿苓益智方高剂量组细胞活性、Bcl-2蛋白表达、SOD活性、GSH-Px活性明显增加(P<0.05),凋亡率、Bax、p-p38、p-JNK蛋白表达、TNF-α含量、IL-6含量明显降低(P<0.05)。与藿苓益智方组比较,藿苓益智方+Anisomycin组细胞活性、Bcl-2蛋白表达、SOD活性、GSH-Px活性明显降低(P<0.05),凋亡率、Bax蛋白表达、TNF-α含量、IL-6含量明显增加(P<0.05)。结论 藿苓益智方通过激活MAPK信号通路促进MPP+诱导PC12细胞凋亡、氧化应激和炎性损伤。

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