阿糖胞苷通过调控miR-126表达抑制急性髓系白血病细胞增殖及诱导细胞凋亡的分子机制研究

作者：林晓媛; 王波涛; 党惠兵^*

来源：中国免疫学杂志, 2022, 38(09): 1053-1057.

• 阿糖胞苷
• miR-126
• 急性髓系白血病
• 增殖
• 凋亡

目的：探讨阿糖胞苷是否可通过调控微小RNA-126(miR-126)表达抑制急性髓系白血病细胞增殖及诱导细胞凋亡。方法：体外培养急性髓系白血病细胞HL-60，分别加入不同浓度的阿糖胞苷处理；采用甲基噻唑基四唑（MTT）检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞凋亡；实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-126的表达量；分别将miR-126 mimics、antimiR-126转染至HL-60细胞，采用上述方法检测细胞增殖及凋亡；Western blot检测增殖标记蛋白细胞增殖核抗原67(Ki67)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved-caspase-3)与磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(AKT)信号通路相关蛋白磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶（p-PI3K）、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的表达量。结果：阿糖胞苷可显著降低细胞增殖率（P<0.05），增高细胞凋亡率（P<0.05），抑制Ki67、p-PI3K、p-AKT表达（P<0.05），促进miR-126、Cleaved-caspase-3表达（P<0.05）；转染miR-126 mimics后，细胞增殖率显著降低（P<0.05），细胞凋亡率显著升高（P<0.05）,Ki67蛋白水平显著降低（P<0.05）,Cleavedcaspase-3蛋白水平显著升高（P<0.05），而转染anti-miR-126的作用与之相反；转染anti-miR-126可降低阿糖胞苷对HL-60细胞增殖及凋亡的作用，并可促进p-PI3K、p-AKT的表达（P<0.05）。结论：阿糖胞苷可能通过上调miR-126表达及抑制PI3K/AKT信号通路的活化从而抑制急性髓系白血病细胞增殖及诱导细胞凋亡。

• 单位
  南阳医学高等专科学校第一附属医院