大黄素通过调节Nrf2/HO-1和MAPKs抑制炎症和氧化应激机制研究

作者：张昊悦; 赵蓓; 王业皇; 章阳^*

来源：中国免疫学杂志, 2021, 37(09): 1063-1068.

• 大黄素
• 炎性肠病
• 氧化应激
• Nrf-2/HO-1
• MAPK

目的:研究大黄素对脂多糖(LPS)诱导炎症反应的抑制作用及分子机制。方法:CCK8检测大黄素对RAW264.7的最佳给药浓度;以LPS刺激RAW264.7细胞制备体外炎症模型,随机分为对照组、LPS组(LPS 1μg/ml)、大黄素低剂量组(LPS 1μg/ml+大黄素20μmol/L)和大黄素高剂量组(LPS 1μg/ml+大黄素40μmol/L),实时荧光定量PCR(RTPCR)检测细胞因子IL-6、iNOS、IL-1βmRNA的表达情况;Griess法检测各组NO含量;流式细胞术检测各组细胞内ROS的含量和细胞表面膜蛋白CD86阳性表达率;Western blot法检测大黄素干预RAW264.7后Nrf-2和HO-1的蛋白表达。同时检测大黄素对LPS诱导的RAW264.7细胞MAPK信号通路的影响。结果:CCK8结果显示,大黄素对RAW264.7细胞无明显毒副作用;大黄素呈剂量依赖地抑制由LPS诱导RAW264.7细胞中细胞因子IL-6、iNOS、IL-1βmRNA的表达量和NO含量;大黄素能明显抑制由LPS引起的RAW264.7细胞的ROS增多,且能够对LPS诱导RAW264.7细胞的膜蛋白CD86具有明显的抑制作用,呈浓度依赖性;大黄素对LPS诱导的Nrf-2/HO-1通路具有明显的抑制作用,并且对MAPK通路具有明显的抑制作用。结论:大黄素能调节Nrf-2/HO-1和MAPK信号通路,抑制由LPS诱导的RAW264.7细胞炎症和氧化应激。

• 单位
  上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院; 南京中医药大学