IFN-γ对小鼠急性过敏性气道炎症的抑制作用

作者：甘秋红; 蒋莉莉; 李倩阳; 杨柳; 张照婧; 李付广

来源：中华微生物学和免疫学杂志, 2017, 37(08): 573-579.

• 干扰素-γ
• 2型固有淋巴细胞
• 白细胞介素-33
• 过敏性气道炎症

目的探究IFN-γ对IL-33诱导的小鼠急性过敏性气道炎症中2型固有淋巴细胞(ILC2s)的抑制作用。方法将24只68周的雌性C5γBL/6小鼠随机分为4组:IL-33模型组、单独IFN-γ组、IL-33+IFN-γ联合刺激组、PBS对照组。用IL-33成功构建小鼠支气管过敏性炎症模型,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织,使用流式细胞术对ILC2s和嗜酸性粒细胞进行分析。酶联免疫吸附法(ELISA)测定肺匀浆和BALF上清中IL-5和IL-13的含量。Real-time PCR检测IL-5、IL-13和ST2 mRNA表达量的变化。肺组织切片进行HE和PAS染色观察病理变化。结果与PBS对照组相比,IFN-γ组未见炎细胞浸润、杯状细胞增生及黏液分泌;ILC2s和嗜酸性粒细胞含量无差异(P>0.05);IL-5、IL-13水平差异无统计学意义(P>0.05);IL-5、IL-13、ST2 mRNA表达量差异无统计学意义(P>0.05)。与PBS对照组相比,IL-33模型组有大量炎性细胞浸润,杯状细胞增生并分泌大量黏液;ILC2s和嗜酸性粒细胞含量明显增多,差异有统计学意义(P<0.05);IL-5 IL-13水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);IL-5、IL-13、ST2 mRNA表达量增高,差异有统计学意义(P<0.05)。与IL-33组相比,IFN-γ+IL-33组炎细胞浸润减弱,杯状细胞增生受到抑制且黏液分泌量减少;IL-5、IL-13水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);IL-5、IL-13、ST2 mRNA表达量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论实验证实IFN-γ可抑制IL-33引起的嗜酸性粒细胞和ILC2s的增殖,减弱IL-5、IL-13的分泌,提示:IFN-γ对IL-33诱导的小鼠急性过敏性气道炎症有抑制作用。

• 单位
  基础医学院; 河南科技大学; 郑州大学