摘要
目的探讨糖尿病大鼠皮层神经元β淀粉样蛋白(Aβ)以及谷氨酸转运体的功能变化及其可能机制。方法用链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,并检测正常对照组、糖尿病(DM)模型组、DM+NaCl组、DM+LiCl组糖原合酶激酶-3(GSK-3)的活性、谷氨酸转运体功能及Aβ水平。结果DM组与对照组相比,GSK-3活性(P<0.05)和Aβ40生成(P<0.01)显著增加,谷氨酸转运体的功能显著减弱(P<0.05);GSK-3的抑制剂LiCl能显著降低糖尿病鼠Aβ40水平(P<0.01)和改善谷氨酸转运体的功能(P<0.05)。结论糖尿病大鼠皮层Aβ40生成增加、谷氨酸转运体的功能降低、GSK-3升高在这一病理改变过程中起着重要作用。
-
单位华中科技大学同济医学院