白藜芦醇抑制人牙龈成纤维细胞炎症和氧化应激的机制研究

作者：李丽华; 王玉娇; 李俊雄; 李思玉; 唐婉容; 邱亚^*

来源：天津医药, 2021, 49(12): 1245-1249.

• 藜芦
• 醇类
• 信号传导
• NF-κB
• 慢性牙周炎
• 成纤维细胞
• 白藜芦醇

目的探讨白藜芦醇(RSV)对牙龈卟啉单胞菌脂多糖(LPS)诱导的人牙龈成纤维细胞(HGF)的炎症和氧化应激的调节作用。方法原代培养HGF,将细胞分为实验1和实验2:实验1细胞分为对照组、LPS组、RSV 20μmol/L组、RSV 40μmol/L组、RSV 80μmol/L组、LPS+RSV 20μmol/L组、LPS+RSV 40μmol/L组和LPS+RSV 80μmol/L组;实验2细胞分为对照组、LPS组、LPS+RSV 40μmol/L组、LPS+RSV 40μmol/L+E5564组和LPS+E5564组。通过CCK-8法评估细胞活力。利用酶联免疫吸附试验测定白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。通过Western blot分析测量蛋白的表达水平。结果20、40和80μmol/L RSV对HGF均没有明显的细胞毒性作用。在LPS诱导的HGF细胞中,40和80μmol/L RSV通过下调IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α的表达减弱炎症反应,降低了MDA的含量,并显著提高了SOD的水平,80μmol/L RSV显著提高了GSH-Px水平(P<0.05)。此外,20、40和80μmol/L RSV可诱导Toll样受体4(TLR4)/MyD88/NF-κB信号通路的失活,其均可降低TLR4、MyD88和p-p65蛋白的表达水平(P<0.05)。TLR4抑制剂(E5564)通过下调IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α的产生以及上调GSH-Px水平进一步增强了RSV对炎症和氧化应激损伤的缓解作用(P<0.05)。结论 RSV可通过诱导TLR4/MyD88/NF-κB信号通路失活,减轻LPS导致的HGF炎症和氧化应激损伤。

• 单位
  川北医学院附属医院