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摘要
目的 筛查寒证勃起功能障碍(ED)大鼠模型动脉差异表达蛋白质，并进行生物信息学分析，为研究寒证ED发病机制提供新的思路与实验依据。方法 将100只雄性性成熟SD大鼠随机分为正常对照组(N组，15只)、寒证造模组(M组，85只),分别在正常环境(22±2)℃及冷环境(4±0.5)℃饲养，干预24周并建立稳定的寒证模型后，通过APO勃起实验筛选出ED大鼠并分为寒证ED组(ED组)和寒证ED干预组(用于其它研究),剩余大鼠为寒证证候组(S组)。采用TMT技术筛查并鉴定寒证ED大鼠动脉差异表达蛋白质，并进行功能富集分析和KEGG通路富集分析。结果 (1)模型的建立：1)生物学表征结果为：与N组相比，M组大鼠反应迟钝，舌苔苍白，大便湿软，小便色淡，体重增长显著减缓(P<0.05),饮食量、饮水量显著升高(P<0.05);2)APO实验结果为：与N组相比，M组大鼠勃起潜伏期显著延长，勃起次数显著减少(P<0.05),ED成模率为47.95%;(2)蛋白质组学：通过TMT技术共鉴定出差异蛋白质364种，其中上调蛋白281种，下调蛋白83种。GO分析显示差异蛋白质主要参与小分子代谢，氧化还原过程，在线粒体和线粒体外膜均有分布，且具有催化活性、氧化还原酶活性等。KEGG信号通路分析发现差异蛋白质涉及氧化磷酸化通路、PPAR信号通路、铁死亡通路等152条信号通路。结论 (1)长期冷刺激可成功诱导建立寒证ED证候与病证结合大鼠模型，其生物学表征符合中医临床证候特点；(2)寒证ED大鼠动脉差异表达蛋白质涉及到复杂的生物学过程、分子功能与信号通路，为进一步基于动脉病理改变层面开展寒证ED发病机制研究奠定了基础。
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单位新疆医科大学; 解剖学教研室; 基础医学院
