阿托伐他汀减轻缺血复合冷应激诱导的大鼠心肌损伤

作者：黄茶花; 谢遥; 黄晓; 鲍晓明; 王耀晟; 程晓曙

来源：基础医学与临床, 2011, 31(11): 1200-1204.

DOI：10.16352/j.issn.1001-6325.2011.11.013

• 心肌梗死
• 冷刺激
• 阿托伐他汀
• Bim

目的探讨阿托伐他汀干预对缺血复合冷应激大鼠心肌的作用及可能机制。方法以永久性左冠状动脉前降支结扎术+4℃冷刺激(8 h/d,4 d)建立心肌缺血复合冷应激大鼠模型,复合应激前3天及后4天给以阿托伐他汀灌胃20 mg/(kg.d)。超声心动图评价心功能,TTC染色法测定心肌梗死面积,Western blot法检测心肌p-PI3K、p-GSK3β、Bim、Caspase3蛋白表达。结果心肌缺血复合冷应激使心功能恶化、梗死面积增大(P<0.01);阿托伐他汀干预后心功能改善、梗死面积缩小(P<0.01),p-PI3K、p-GSK3β表达上调(P<0.01),Bim、Caspase3表达下降(P<0.01)。结论阿托伐他汀可能经激活PI3K/Akt/GSK3β通路及下调Bim蛋白表达减轻缺血复合冷应激诱导的大鼠心肌损伤。

• 单位
  南昌大学第二附属医院