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摘要
自噬是在溶酶体的介导下降解细胞内受损的分子物质和细胞内容物,进而维持细胞内环境的稳态。随着自噬作用机制的逐步揭示,其在心力衰竭中的分子作用机制也备受关注。心肌细胞在缺血、缺氧、饥饿等应激状态下,相应的细胞器,如线粒体、内质网、泛素-蛋白酶体遭受破坏,细胞内环境在发生改变过程中可观察到自噬活动的增加,并清除受损的蛋白质和细胞器等,进而阻止心力衰竭的进展。自噬不仅可以维持心肌细胞的内环境,而且也参与了心肌细胞的重构和凋亡,对维持心肌细胞的形态和功能发挥重要作用。因此,如何调控心力衰竭中心肌细胞的自噬活动,将可能成为未来心力衰竭治疗的突破点。
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