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摘要
<正>炎症反应与抗病毒天然免疫是生物医学领域的重要研究热点之一.介导病毒感染诱导I型干扰素表达的关键信号蛋白MITA (Mediator of IRF3 Activation)由舒红兵研究组于2008年发现并命名.研究揭示了在病毒感染后MITA通过招募蛋白激酶TBK1 (TANK-binding kinase 1)和转录因子IRF3 (interferon-regulatory facto3),进而激活IRF3并诱导下游抗病毒基因表达,从而在抗病毒天然免疫反应中发挥关键作用.随后,舒红兵研究组围绕MITA的上下游信号分子、亚细胞定位、转录后调控、翻译后修饰等进行了研究,进一步揭示了其活化与稳态的一系列精细调控机制.近年来的研究表明,MITA在自身免疫、肿瘤发生发展等疾病进程中也发挥关键作用,成为肿瘤免疫与炎性疾病等领域的“明星分子”.国际上众多制药公司争相研发MITA激动剂或抑制剂,已有多个小分子药物进入临床试验.本文回顾舒红兵研究组发现MITA的过程以及围绕MITA开展的一系列研究,并对MITA在相关疾病中的功能与靶向干预等研究进展进行简要总结.
