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摘要
目的：探讨麻黄对银屑病小鼠模型的作用机制。方法：采用咪喹莫特诱导银屑病小鼠模型，实验分为正常对照组、模型组、甲氨蝶呤(1 mg/kg)阳性对照组、麻黄(29.25 mg/kg)组，给药并观察记录各组小鼠的一般情况变化，连续6 d,给药结束后，PASI评分法评估皮损变化，处死小鼠，HE染色观察小鼠皮损组织的病理学变化并进行组织病理学和炎症细胞浸润评分，ELISA检测血清VEGF、NO、TNF-α、IL-6含量，免疫组化检测皮损组织VEGF、IL-6表达，qRT-PCR检测皮损组织IL-17A、IL-17C、IL-22、RORγt mRNA表达，Westren blot检测皮损组织STAT3、p-STAT3、JAK3、p-JAK3、SOCS3蛋白表达。结果：与正常对照组比较，模型组小鼠组织病理学改变明显，PASI评分、Baker评分、炎症细胞浸润数评分及血清VEGF、NO、TNF-α、IL-6含量显著升高，皮损组织VEGF、IL-6、JAK3、p-JAK3、STAT3、p-STAT3蛋白及IL-17A、IL-17C、IL-22、RORγt mRNA表达显著升高，SOCS3蛋白表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较，麻黄组小鼠组织病理学明显改善，PASI评分、Baker评分、炎症细胞浸润数评分及血清VEGF、NO、TNF-α、IL-6含量显著降低，皮损组织VEGF、IL-6、JAK3、p-JAK3、STAT3、p-STAT3、蛋白及IL-17A、IL-17C、IL-22、RORγt mRNA表达显著降低，SOCS3蛋白表达显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论：麻黄能改善银屑病小鼠的皮损组织病理，其作用机制可能为调节STAT3信号通路来改善炎性指标，从而发挥对银屑病小鼠的治疗作用。
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