心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)时,可通过多种分子机制激活线粒体自噬。适度的线粒体自噬有助于维持线粒体膜电位,保护细胞膜结构和功能,从而减少MI/RI的发生。当线粒体功能出现紊乱,受损的线粒体不能充分清除或者线粒体自噬过度激活时,都会使MI/RI更严重。