摘要
目的研究大蒜素对感染性休克大鼠脑组织海马CA1区的保护作用及相关作用机制。方法采用尾静脉注射脂多糖(5mg/kg)的方法复制感染性休克大鼠模型,设模型组(生理盐水),大蒜素(0.3、3、6、12mg/kg)组,每组20只,另设正常对照组(生理盐水)20只,腹腔注射给药。24h后测定血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量;测定脑组织海马区一氧化氮(NO)含量,抗氧化酶活性和丙二醛(MDA),测定炎性因子含量,HE染色观察脑组织海马CA1区病变、末端标记法(TUNEL)观察海马CA1区细胞凋亡,免疫组织化学法(IHC)检测脑组织Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 6、12mg/kg大蒜素能够显著降低感染性休克大鼠血清NSE含量和脑组织NO含量(P <0.05或P <0.01),改善抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)]活性并降低MDA含量(P<0.05或P<0.01),显著降低炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)含量(P<0.05或P<0.01),明显改善海马CA1区病变和细胞凋亡状况,降低凋亡指数(AI)(P<0.01),上调Bcl-2表达并下调Bax表达、提高Bcl-2/Bax比值(P <0.05或P <0.01)。结论大蒜素对感染性休克大鼠脑组织海马CA1区具有一定的保护作用,机制可能与抑制NSE、NO生成,抑制氧化应激损伤、炎性反应以及通过调节凋亡相关蛋白表达而抑制细胞凋亡有关。