MAPK在eNOS基因转染对心肌梗死后心脏保护中的作用

作者：陈磊磊; 尹航; 黄峻; 王连生; 杨志健; 曹克将; 朱铁兵

来源：南京医科大学学报(自然科学版), 2009, 29(12): 1643-1647.

• 内皮型一氧化氮合酶
• 心肌梗死
• 心脏重塑
• 丝裂原活化蛋白激酶

目的:eNOS及NO在心肌梗死后减轻心脏重塑和细胞凋亡方面发挥着重要作用,然而,eNOS的抗炎作用、MAPK在eNOS/NO介导的心脏重塑作用仍不清楚。方法:采用Wistar大鼠,实验分为24h组和7天组,分别观察eNOS基因转染对心肌梗死后炎症、信号通道蛋白表达、心脏功能和心室重塑的影响。心肌梗死前4天通过心脏表面注射进行局部eNOS基因转染,通过免疫组化和测定NO的产量观察eNOS基因的转染情况;采用颈动脉插管法测定心脏功能;采用Masson染色检测心肌梗死面积;免疫组化检测ED-1表达观察炎症情况。采用Westernblot法检测eNOS基因转染对心肌MAPKs信号通道蛋白表达的影响。结果:研究发现eNOS基因转染后,eNOS表达明显增加,NO生成明显提高,与MI对照组及Ad.Null组比较[(0.42±0.09)vs(0.18±0.06)or(0.16±0.05)nmol/mg,n=7,P<0.01]。与MI组及Ad.Null组比较,eNOS基因转染能明显减少心肌梗死后ED-1的表达、心肌梗死面积[(22.5±2.8%)vs(46.4±2.9%)or(43.5±3.3%),n=7,P<0.01],心脏功能明显改善。P38MAPK、JNK表达明显减少。结论:与其他实验组比较,eNOS基因转染后心肌梗死导致的炎症明显减轻、心肌梗死面积明显减少、心脏功能明显改善,eNOS基因对心脏的保护作用可能与抑制P38MAPK、JNK的表达有关。eNOS的这种心脏保护作用可以被L-NAME所阻断。

• 单位
  南京医科大学第一附属医院