摘要

目的探讨Toll样受体3(TLR3)基因rs3775291位点突变在糖尿病大鼠急慢性心肌缺血中的损伤机制。方法选取2019年1~4月由南昌大学实验动物中心提供的80只基因敲除SD大鼠作为研究对象,采用随机数字表法将其分为野生型组(40只)和突变型组(40只)。野生型组仅丝线穿过冠状动脉,但左室支不结扎,通过尾静脉注射生理盐水。突变型组选取TLR3基因敲除大鼠制作模型。比较两组的TLR3、核因子κB(NF-κB)蛋白表达以及趋化因子10(IP-10)、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果突变型组的TLR3和NF-κB蛋白表达均高于野生型组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组的IP-10、IL-8、TNF-α水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论糖尿病大鼠急慢性心肌缺血模型中,TLR3的基因和蛋白表达水平明显升高,炎症指标水平也升高,TLR3基因rs3775291位点突变与损伤机制有密切的联系。