microRNA-23b对Aβ25-35导致神经细胞凋亡的作用及机制研究

作者：潘可萌; 陈松; 高向东; 姚文兵^*

来源：中国药科大学学报, 2021, 52(04): 480-486.

• 微小RNA-23b
• 阿尔茨海默病
• β-淀粉样蛋白
• 凋亡
• 自噬

为了研究miR-23b对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)细胞模型的作用及机制,采用Aβ25-35诱导SH-SY5Y细胞损伤建立细胞模型;采用Annexin V-FITC/PI双染结合流式细胞术检测转染miR-23b对Aβ25-35诱导SH-SY5Y细胞凋亡情况的影响;采用JC-1探针检测转染miR-23b对Aβ25-35损伤SH-SY5Y细胞后细胞内线粒体膜电位的影响;采用Western blot检测转染miR-23b对Aβ25-35诱导SH-SY5Y细胞内凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2以及自噬相关蛋白p62、LC3B、Beclin-1表达水平的变化。结果显示:miR-23b能够改善Aβ25-35诱导SH-SY5Y细胞的凋亡水平和异常的线粒体膜电位,并缓解Aβ25-35引起的神经细胞凋亡蛋白和自噬蛋白表达的异常,提示miR-23b能够改善Aβ25-35导致的凋亡通路和自噬通路异常,进而缓解Aβ25-35导致的神经细胞凋亡。

• 单位
  中国药科大学