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摘要
在过去的40年中，大量的研究显示，细胞Ca2+稳态的丧失在缺血性脑损伤的发病机制中扮演重要作用。细胞内Ca2+超载可导致活性氧的生成增加、调节自噬、激活钙蛋白酶等。线粒体Ca2+摄取被证明可以缓冲细胞内Ca2+水平，随之而来的线粒体Ca2+超载可调节线粒体生物学效应从而进一步调控细胞存活。作者结合缺血性脑损伤中神经元Ca2+稳态丧失特点，详细分析了Ca2+转运途径及各转运体的治疗研究进展，为缺血性脑损伤的研究和分子干预提供新的思路。
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在过去的40年中，大量的研究显示，细胞Ca2+稳态的丧失在缺血性脑损伤的发病机制中扮演重要作用。细胞内Ca2+超载可导致活性氧的生成增加、调节自噬、激活钙蛋白酶等。线粒体Ca2+摄取被证明可以缓冲细胞内Ca2+水平，随之而来的线粒体Ca2+超载可调节线粒体生物学效应从而进一步调控细胞存活。作者结合缺血性脑损伤中神经元Ca2+稳态丧失特点，详细分析了Ca2+转运途径及各转运体的治疗研究进展，为缺血性脑损伤的研究和分子干预提供新的思路。
