丁基苯酞对脑缺血模型谷氨酸兴奋性毒性作用的调控机制

作者：赵慧颖; 黄昕艳; 李航; 闵程; 郑勇骐; 闫畅; 郭淼; 戚询中; 朱晓峰^*

来源：牡丹江医学院学报, 2022, 43(04): 44-47.

DOI：10.13799/j.cnki.mdjyxyxb.2022.04.038

• 丁基苯酞
• MCAO大鼠模型
• EAAT1
• EAAT2
• AKT

目的 分析丁基苯酞治疗缺血性脑血管疾病的作用机制。方法 选用6～7周龄SD雄性大鼠，随机分为三组，Sham组(假手术组),MCAO组(采用Longa线栓法构建大脑中动脉阻塞模型)和NBP组(采用Longa线栓法构建大脑中动脉阻塞模型后使用丁基苯酞灌胃100 mg/kg, 1次/d,共7 d);采用Zea Longa 5等级评分法对干预前后大鼠进行神经功能评分；采用实时荧光定量PCR及Western blot检测技术检测兴奋性氨基酸转运体1(Excitatory amino acid transporter1,EAAT1)、兴奋性氨基酸转运体2(Excitatory amino acid transporter2,EAAT2)表达，应用实时荧光定量PCR检测AKT mRNA变化。结果 NBP组Zea Longa评分(1.467±0.516)较MCAO组大鼠模型(1.933±0.703)明显降低(P<0.05);NBP组EAAT1 mRNA(1.776±0.288)及蛋白表达(1.405±0.120)较MCAO组mRNA(1.389±0.266)及蛋白表达(1.124±0.127)升高(P<0.05);NBP组EAAT2 mRNA(1.663±0.269)及蛋白表达(0.580±0.142)较MCAO组mRNA(1.318±0.247)及蛋白表达(0.880±0.167)升高(P<0.05);NBP组AKT mRNA(1.462±0.303)较MCAO组AKT mRNA(1.041±0.306)明显升高(P<0.05)。结论 丁基苯酞能够改善MCAO模型大鼠神经功能评分，促进模型大鼠皮质EAAT1和EAAT2的表达，同时活化PI3K/AKT途径，提高AKT mRNA水平，发挥神经保护作用。

• 单位
  佳木斯大学; 牡丹江医学院; 佳木斯大学附属第一医院