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摘要
目的：探析萎胃通调汤对大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)的干预作用及其可能的机制。方法：90只SD大鼠随机分为正常组，模型组，萎胃通调汤高、中、低剂量干预组，胃复春组6组，每组15只，采用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)多因素复合造模法制备CAG大鼠模型。经组织病理学检测鉴定模型制备成功后，给药组分别灌胃给予18、9、4.5 g·kg-1·d-1的萎胃通调汤及0.45 g·kg-1·d-1胃复春水溶液，12周后取大鼠胃黏膜组织经苏木素-伊红(HE)染色后，光学显微镜下观察胃黏膜CAG相关病理学表现；采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)、免疫组织化学法(IHC)及蛋白免疫印迹法(Western blot)分别分析大鼠胃黏膜组织核转录因子-κB(NF-κB)信号通路关键指标mRNA及蛋白表达水平。结果：CAG大鼠胃黏膜固有腺体排列和形态极不规则，伴不同程度减少或消失，固有层可见炎性细胞浸润，约48.4%出现肠上皮化生表现。萎胃通调汤处理后显著改善CAG大鼠胃黏膜固有腺体减少与肠化生等病理改变，呈一定的剂量依赖关系。与正常组比较，模型组大鼠胃黏膜组织环氧合酶2(COX-2)、NF-κB p65、白细胞介素(IL)-1α、IL-1β、IL-10、IL-8α、IL-8β mRNA及COX-2、NF-κB p65、IL-10蛋白表达水平显著上调(P<0.01)。萎胃通调汤及胃复春干预后CAG大鼠胃黏膜组织COX-2、NF-κB p65、IL-1α、IL-1β、IL-10、IL-8α、IL-8β mRNA及COX-2、NF-κB p65、IL-10蛋白表达水平显著下调(P<0.01)，其中萎胃通调汤高剂量组相应指标表达水平接近正常组。结论：萎胃通调汤能改善甚至逆转CAG大鼠病变胃黏膜，其作用机制可能与萎胃通调汤下调CAG大鼠胃黏膜组织NF-κB信号通路相关指标mRNA及蛋白表达水平有关。
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