摘要
目的:探讨黄芪甲苷联合迷走神经电刺激(VNS)对脑缺血再灌注模型大鼠血清氧化应激及炎症因子水平影响。方法:选取健康雄性SD大鼠100只,随机分为模型组、电刺激组、黄芪甲苷组、联合组及对照组,各20只。模型组、电刺激组、黄芪甲苷组、联合组大鼠采用改良线栓法建立脑缺血再灌注模型,对照组大鼠接受假手术。模型组和对照组均予以2 mL生理盐水,腹腔注射;电刺激组予以右侧颈部迷走神经电刺激,每次5 min,连续刺激60 min;黄芪甲苷组予以20.0 mg/mL黄芪甲苷溶液2 mL,腹腔注射;联合组予以20.0 mg/mL黄芪甲苷溶液2 mL,腹腔注射+右侧颈部迷走神经电刺激,每次5 min,连续刺激60 min。对大鼠神经功能缺损评分、神经细胞凋亡指数(AI)、脑组织NF-κB蛋白表达水平、氧化应激指标水平及炎症因子水平进行检测。结果:治疗后,对照组、模型组、电刺激组、黄芪甲苷组及联合组大鼠神经功能缺损评分分别为0、(3.41±0.37)、(2.31±0.25)、(2.05±0.29)和(1.58±0.21)分,神经细胞AI分别为(3.29±0.41)、(42.37±5.14)、(31.94±3.49)、(27.55±2.95)和(16.83±2.06)%,NF-κB蛋白表达水平分别为(0.11±0.01)、(0.52±0.07)、(0.43±0.06)、(0.36±0.04)和(0.18±0.02),脑组织超氧化物歧化酶(SOD)水平分别为(18.24±2.19)、(6.23±0.83)、(9.26±1.14)、(11.82±1.27)和(14.38±2.02)U/mg,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平分别为(19.11±2.31)、(8.46±1.25)、(11.85±1.37)、(13.58±1.42)和(15.64±2.05)U/mg,过氧化氢酶(CAT)水平分别为(5.69±0.74)、(1.98±0.26)、(2.48±0.32)、(2.94±0.41)和(4.76±0.62)U/mg,丙二醛(MDA)水平分别为(3.98±0.56)、(10.24±1.26)、(8.68±1.12)、(7.11±0.94)和(5.04±0.71)nnol/mg,脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平分别为(154.37±20.18)、(274.28±31.29)、(245.39±29.74)、(215.85±27.56)和(185.48±22.49)pg/mL,白细胞介素-1β(IL-1β)水平分别为(11.18±1.42)、(32.94±4.16)、(28.65±3.27)、(23.19±2.84)和(17.64±2.35)pg/mL,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:黄芪甲苷联合VNS能有效减轻脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损,抑制神经细胞凋亡,其作用可能与下调脑组织NF-κB蛋白表达,抑制氧化应激及炎症反应有关。
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