白血病抑制因子(LIF)对视网膜视锥细胞氧化损伤的保护作用及机制

作者：董淑倩; 李秋明; 刘双珍

来源：眼科新进展, 2017, 37(06): 506-510.

DOI：10.13389/j.cnki.rao.2017.0128

• 氧化损伤
• 白血病抑制因子
• 视锥细胞

目的研究氧化损伤条件下,白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)对视网膜视锥细胞活性的影响及其作用机制。方法体外培养小鼠视网膜光感受器视锥细胞(661W细胞株),根据干预药物不同,随机分为正常对照组、LIF干预组、H2O2干预组、S3I201干预组、H2O2+LIF干预组、H2O2+S3I201干预组、H2O2+LIF+S3I201干预组。采用MTT比色法和Western blot法检测LIF预处理对氧化损伤后视锥细胞活性及其相关信号转导通路因子STAT3蛋白表达及其磷酸化水平的影响。运用S3I201阻断STAT3信号通路后,采用MTT比色法和实时荧光定量PCR检测STAT3信号通路阻断对氧化损伤后视锥细胞活性以及抗凋亡因子bcl-2和bcl-xl mR NA的表达影响。结果与H2O2干预组相比,H2O2+LIF干预组p-Tyr705-STAT3蛋白的相对表达量明显增加,H2O2+S3I201干预组pTyr705-STAT3蛋白的相对表达量显著下降,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与H2O2干预组相比,H2O2+LIF干预组661W细胞的细胞活性显著提高,差异有统计学意义(P<0.05);与H2O2+LIF干预组相比,H2O2+LIF+S3I201干预组661W细胞的细胞活性显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常对照组相比,LIF干预组、H2O2干预组和H2O2+LIF干预组bcl-2 mR NA和bcl-xl mRNA的相对表达量均显著增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与H2O2+LIF干预组相比,H2O2+LIF+S3I201干预组bcl-2mR NA和bcl-xl mR NA的相对表达量均显著下降(均为P<0.05)。结论 LIF对视锥细胞氧化损伤具有保护作用,其可能通过激活STAT3信号通道刺激抑制凋亡因子bcl-2和bcl-xl的表达增加而发挥作用。

• 单位
  中南大学湘雅医院; 郑州大学第一附属医院